Ишемические и реперфузионные повреждения органов (молекулярные механизмы, пути предупреждения и лечения)

Автор: Биленко М.В.
Название: Ишемические и реперфузионные повреждения органов (молекулярные механизмы, пути предупреждения и лечения)
Издательство: М.: Медицина
Год: 1989
Страниц: 368 с.
Формат: djvu / rar + 3%
Размер: 6.1 MB
В монографии описаны изменения, происходящие в почках, печени, сердце, головном мозге и мышцах конечностей во время полного прекращения в них кровообращения, а также в раннем постишемическом периоде. Основное внимание обращено на характер и молекулярные механизмы ишемических и реперфузионных повреждений в мембранных структурах этих органов: описана роль нарушений энергетического метаболизма, усиления гидролиза мембранных фосфолипидов, приведены оригинальные данные об интенсификации процессов перекисного окисления липидов при ишемии и реперфузии и влиянии образующихся продуктов на мембраны, тонус сосудов, сократительную функцию сердечной мышцы. Обобщены фармакологические методы противоишемической защиты органов; суммированы данные о практическом и лечебном эффектах антиоксидантов и мембраностабилизаторов, обоснована необходимость применения различных режимов оксигенации крови в постишемическом периоде.
Для патофизиологов, хирургов, трансплантологов, фармакологов, биофизиков.
Содержание.
 Показать / Скрыть текстВведение
Глава 1. Нарушения кровообращения и кислородного режима при острой ишемии и после реперфузии органов
1.1. Нарушения кровообращения и кислородного режима в органе при различных видах его острой ишемии
1.2. Нарушения кровообращения и кислородного режима в органе в реперфузионном периоде
1.3. Заключение
Глава 2. Нарушения структуры и функции мембран при острой ишемии и после реперфузии органов
2.1. Нарушения барьерной функции мембран
2.2. Изменения липидного состава мембран
2.3. Изменения активности мембранных белков
2.4. Заключение
Глава 3. Нарушения метаболизма адениловых нуклеотидов при острой ишемии и после реперфузии органов
3.1. Нарушения образования, транспорта и потребления адениловых нуклеотидов
3.2. Изменения содержания и состава адениловых нуклеотидов и их критические уровни
3.3. Влияние нарушений метаболизма адениловых нуклеотидов на функцию и структуру мембран
3.4. Заключение
Глава 4. Усиление процессов гидролиза мембранных фосфолипидов и нарушения метаболизма свободных жирных кислот при острой ишемии и после реперфузии органов
4.1. Усиление процессов гидролиза мембранных фосфолипидов
4.2. Повышение содержания СЖК, промежуточных продуктов окисления СЖК и повреждающее действие их на мембраны
4.3. Повышение содержания лизофосфолипидов и их повреждающее действие на мембраны
4.4. Повышение содержания продуктов циклооксигеназного и липоксигеназного путей метаболизма арахидоновой кислоты, их защитное и повреждающее действие на мембраны
4.5. Возможные причины усиления процессов гидролиза фосфолипидов и механизмы повреждающего действия образующихся продуктов на мембраны
4.6 Заключение
Глава 5. Усиление процессов перекисного окислении липидов при острой ишемии и после реперфузии органов
5.1. Методы определения активности процессов ПОЛ в органах
5.2. Усиление процессов ПОЛ в различных органах при их острой ишемии и после реперфузии
5.2.1. Усиление процессов ПОЛ в ишемизированных почках
5.2.2. Усиление процессов ПОЛ в ишемизированной печени
5.2.3. Усиление процессов ПОЛ в ишемизированном головном мозге
5.2.4. Усиление процессов ПОЛ в ишемизированном сердце
5.2.5. Усиление процессов ПОЛ в ишемизированных мышцах конечностей
5.2.6. Усиление процессов ПОЛ в других ишемизированных органах
5.3. Сравнительная оценка изменения активности процессов ПОЛ в органах и мембранах с различной чувствительностью к ишемии
5.4. Механизмы повреждающего действия процессов перекисного окисления липидов на мембраны
5.5. Заключение
Глава 6. Влияние различного содержания кислорода в крови в раннем постишемическом периоде на тяжесть повреждения реперфузированных органов
6.1. Оценка влияния различного содержания кислорода в крови в раннем постишемическом периоде на кровообращение и функцию реперфузированных органов
6.2. Оценка влияния различного содержания кислорода в крови в раннем постишемическом периоде на структуру и функцию мембран реперфузированных органов
6.3. Оценка влияния различного содержания кислорода в крови в раннем постишемическом периоде на активность процессов ПОЛ в реперфузированных органах
6.4. Возможные механизмы влияния различного содержания кислорода в крови в раннем постишемическом периоде на тяжесть реперфузнонных повреждений в органах
6.5. Использование методов повышения и снижения содержания кислорода в крови в клинической практике
6.6. Заключение
Глава 7. Роль процессов перекисного окисления липидов в патогенезе ишемического шока
7.1. Повышение содержания продуктов ПОЛ в крови и различных органах после ишемии и реперфузии конечностей
7.2. Влияние усиления процессов ПОЛ в организме на тяжесть ишемического шока и гибель животных после ишемии и реперфузии конечностей
7.3. Роль цитохром Р-450-зависимой системы монооксигеназ печени в детоксикации эндогенных липидных метаболитов после ишемии и реперфузии конечностей
7.4. Роль усиления процессов ПОЛ в нарушениях коронарного кровотока и сократительной функции сердца после ишемии и реперфузии конечностей
7.5. Заключение
Глава 8. Вазоактивный и кардиотропный эффекты циркулирующих неокисленных и окисленных свободных жирных кислот и фосфолипидов и их роль в патогенезе локальных и системных нарушений кровообращения при острой ишемии и после реперфузии органов
8.1. Вазоактивный эффект циркулирующих, неокисленных и окисленных свободных жирных кислот
8.2. Вазоактивный и кардиотропный эффекты циркулирующих неокисленных и окисленных фосфолипидов
8.3. Возможные механизмы вазоактивного и кардиотропного эффектов циркулирующих неокисленных и окисленных свободных жирных кислот и фосфолипидов
8.4 Заключение
Глава 9. Возможные механизмы усиления процессов переписного окисления липидов при острой ишемии и после реперфузии органов
9.1. Условия, необходимые для протекания процессов ПОЛ в мембранах
9.2. Источники образования активных форм кислорода
9.2.1. Образования активных форм кислорода в электронно-транспортных цепях митохондрий и микросом
9.2.2. Образование активных форм кислорода фагоцитирующими клетками крови и тканей
9.2.3. Образование активных форм 02 в реакции гипоксантин—ксантиноксидаза
9.2.4. Другие источники образования активных форм кислорода
9.3. Изменение активности ферментных антиокислительных систем
9.4. Изменение содержания неферментиых водорастворимых и жирорастворимых соединений прооксидантного и антиоксидаитного действия
9.4.1. Изменение содержания металлов переменной валентности, их восстановителей и комплексообразователей
9.4.2. Изменение содержания серосодержащих и селенсодержащих соединений
9.4.3. Изменение содержания жирорастворимых соединений
9.5. Заключение
Глава 10. Применение ингибиторов свободнорадикальных реакций для защиты органов от ишемических и реперфузионных повреждений (совместно с Т. Д. Чураковой)
10.1. Антирадикальные препараты природного происхождения
10.2. Антирадикальные препараты синтетического происхождения
10.3. Антиокислительные ферменты и тушители активных форм кислорода
10.4. Прочие препараты
10.5. Заключение
Список литературы
http://depositfiles.com/files/6gyv7j6ll
http://turbobit.net/g4bltpmlqhs9.html